凝血系统的异常与冠心病的发生、发展和预后密切相关。有研究表明，凝血酶在多种组织的缺血再灌注损伤中起作用，抑制凝血酶的活性或抑制凝血酶的生成，能够抑制炎症细胞在缺血组织的浸润，减轻缺血再灌注损伤。
在传统的认识上，凝血酶是对止血起着关键作用的。急性心肌梗死的病理生理学机制为冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，诱发血栓形成，进而引起冠状动脉血流完全中断或极度降低，而凝血酶在其中起关键作用。有研究表明，凝血酶不仅是血栓形成的关键酶，而且具有许多生物学效应，如调节细胞的生长和发育，它通过蛋白水解酶的作用来启动凝血酶受体而调节生物学功能。凝血酶通过启动其受体可加速冠状动脉粥样硬化和诱发急性心肌梗死，这些证据也表明凝血酶除作用于血管外还作用于心肌细胞。在其他情况下，例如在离体灌注的心脏中，凝血酶启动其受体通过IP3可致心律失常。最近有研究证实，在活体实验中，心梗后凝血酶受体表达的增加与心律失常持续时间呈正性相关，凝血酶受体的启动参与心梗心律失常的发生，而凝血酶的直接抑制剂水蛭素可明显减少心梗后室性心律失常的发生。
血管内皮细胞（EC）位于血浆与血管组织之间，它不仅能完成血浆和组织液的代谢交换，并且能合感评口分泌多种生物活性物质，以保证血管正常的收缩和舒张，起到维持血管张力，调节血压以及凝血与抗凝平衡等特殊功能，进而保持血液的正常流动和血管的长期通畅。抗凝血材料表面内皮细胞化，可以减少血栓的形感评口血小板激活。
完整内皮细胞化具有很好的抗凝血作用，因为表面血管内皮组织是天然的抗凝血组织。内皮细胞膜上有天然的抗凝血成分，比如肝素、前列腺素（PGI）、一氧化氮等，内皮细胞能够合成和分泌多种内皮衍生舒张因子。
近年来的研究表明，血管内皮细胞损伤是造成动脉粥样硬化的重要始动环节，血脂异常、高血压、病毒感染等均能引起血管内皮细胞的损伤，继而影响内皮通透性、站附性和血液凝固性以及使大量的细胞因子和生长因子释放。近代“损伤反应学说”认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化发病的早期信号，并在动脉粥样硬化发病的各个时期普遍存在。应用水蛭素能够减弱动脉粥样硬化主动脉壁内皮素-mRNA高表达，减轻血管平滑肌细胞的增生；并通过抑制脂蛋白-C，降低细胞毒性和减轻内皮损伤，起到保护内皮的作用。说明动脉硬化早期的内皮损伤主要与凝血酶受体启动导致的内皮通透性增加有关，内皮通透性增加，将进-步造成内皮增生。
水蛭素与凝血酶结合之后，能够使凝血酶的蛋白酶解作用和内皮细胞血栓调理素的结合受到抑制；使凝血酶诱导的血小板聚集和释放功能降低；使凝血酶刺激成纤维细胞增生和平滑肌细胞收缩的作用受阻。凝血酶受体激活导致的内皮屏障受损是动脉粥样硬化病变形成的起始环节，保护内皮细胞免受损伤则是防止动脉粥样硬化发生发展的关键。应用静态液压法测定内皮细胞单层通透性的实验表明凝血酶能增加EC对液体和小分子物质的通透性以及对蛋白质和大分子物质的通透性。
心肌缺血／再灌注损伤是临床常见的病理过程，目前研究表明白细胞浸润在心肌缺血/再灌注损伤的病理发生中起重要作用。白细胞黏附并聚集于内皮细胞，致使内皮细胞水肿和功能障碍，导致毛细血管阻塞引起无复流现象，释放大量的活性氧代谢产物及蛋白酶直接损害心肌细胞和血管内皮细胞，白细胞通过整合素（CD11b/CD18）和心肌细胞表面钻附分子（ICAM-1）与心肌细胞结合产生细胞毒作用，加重心肌缺血/再灌注损伤。
研究表明，应用重组水蛭素后可显著减轻心肌缺血/再灌注损伤，表现在心肌梗死面积显著减少，心肌酶CK、LDH水平明显降低，心功能显著改善。抑制或降低白细胞浸润能显著减轻心肌缺血/再灌注损伤。同时重组水蛭素显著降肠心肌缺止/再灌注过程中缺血心肌内的白细胞浸润，表明重组水蛭素可能通过抑制白细胞浸润减轻炎症来拮抗心肌缺血/再灌注损伤。但重组水蛭素抑制白细胞浸润，减轻炎症反应的机制尚不清楚，可能通过特异性结合凝血酶来发挥抗炎作用：①抑制凝血酶诱导内皮细胞合成与释放化学趋化物PAF及黏附分子ICAM-1、P-选择素，从而抑制白细胞与内皮细胞的相互作用，抑制白细胞的游走渗出；②抑制凝血酶诱导的血小板激活，从而抑制血小板介导的白细胞聚集反应。总之，应用重组水蛭素不仅起到抗凝剂的作用，且抑制心肌缺血/再灌注过程中缺血心肌内的白细胞浸润减轻心肌缺血/再灌注损伤，对冠心病的药物治疗有重要的指导意义。
